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临床肝胆病杂志

临床肝胆病杂志

2026年01期

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主编致辞 | 卓越领军笃行至远

主编致辞 | 卓越领军笃行至远

星霜荏苒，华光常新。回望二O二五，《临床肝胆病杂志》与时代同频、与学科共振，以“向新向优”的朝气锂锵进取，以"卓越领军"的担当砥砺深耕，站在创刊40周年的新起点，书写了期刊高质量发展的崭新篇章。卓越质量，引领前沿——《临床肝胆病杂志》精心组织12期重点号，汇聚13篇权威述评、47篇深度专家论坛、35部指南规范、3篇热点·视点·观点文章，全年发表学术论文399篇，基金论文比 86.2% 。15篇
述评 | 消除乙型肝炎病毒感染危害的关键科学问题与突破路径

述评 | 消除乙型肝炎病毒感染危害的关键科学问题与突破路径

摘要：乙型肝炎病毒(HBV)仅感染肝实质细胞，并在肝实质细胞核内形成共价闭合环状DNA(ccDNA)。HBVcccDNA是病毒基因转录的关键模板、子代病毒产生的唯一来源和病毒抗原表达的起始原因，是HBV持续感染的分子基础。因此，根治HBV慢性感染的关键在于清除和/或功能沉默cccDNA。本文从cccDNA合成、转录、清除及非实质细胞对cccDNA影响的全生命周期角度，讨论消除HBV感染危害所需要解决的科学问题，为未来根治HBV感染提供参考思路。
专家论坛 | 乙型肝炎病毒感染的自然控制和清除

专家论坛 | 乙型肝炎病毒感染的自然控制和清除

摘要：乙型肝炎病毒(HBV)是一种独特的嗜肝DNA病毒，在肝细胞核内形成共价闭合环状DNA并可部分整合入宿主基因组，构成病毒持续感染的分子基础。HBV感染复制依赖多种肝细胞富集因子及微环境调控。宿主通过多种方式实现对HBV的自然控制和清除，包括以细胞毒性T细胞及自然杀伤细胞等细胞免疫介导的溶细胞性清除，以干扰素和各类细胞因子驱动的天然免疫与非溶细胞性清除，以及体液免疫中抗体介导的保护与清除。此外，细胞内限制性因子和通路、肝细胞分裂更新及基底硬度等肝脏微环境变化亦共同影响病毒控制和清除的效率与结局。本文深入阐明并动态解析相关机制，将有助于加深理解乙型肝炎慢性化及自愈和治愈的过程，为优化诊疗及研发新型干预策略提供理论基础。
专家论坛 | 基于共价闭合环状DNA动力学的慢性乙型肝炎治疗策略

专家论坛 | 基于共价闭合环状DNA动力学的慢性乙型肝炎治疗策略

摘要：实现慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染的普遍治愈，是乙型肝炎研究领域的最高目标。深入探索HBV感染治愈的可能途径，对于明确关键研究方向具有重要意义。共价闭合环状DNA(ccDNA)作为HBV复制循环中最难以被清除的遗传物质,既是实现治愈的主要障碍，也是构建治愈策略分析框架的核心基点。本文在概述"ccDNA动力学"思维框架的基础上，进一步阐释其核心内涵，并以此为依据系统探讨论述促进cccDNA衰减的关键策略。
专家论坛 | 乙型肝炎病毒基因组整合的研究进展

专家论坛 | 乙型肝炎病毒基因组整合的研究进展

摘要：乙型肝炎病毒(HBV)DNA整合是慢性乙型肝炎(CHB)实现功能性治愈和阻断肝癌发生所必须克服的核心障碍。在病毒逆转录过程中，占总量 5%～10% 双链线性DNA随机插入宿主染色体，形成持续存在的整合DNA(iDNA)并持续表达乙型肝炎病毒表面抗原，驱动B细胞与T细胞免疫耗竭，从而维持机体的免疫耐受状态。整合DNA贯穿整个感染自然史，并可能通过增强子促进潜能不确定的克隆性增生，逐步累积癌前突变，最终发展为肝细胞癌。长期核苷(酸)类似物或干扰素治疗虽可抑制病毒复制，减少HBVDNA整合，但现有手段仍难以彻底清除既有的iDNA。因此，未来亟需发展能够精准靶向整合断点、表观遗传沉默iDNA或清除整合克隆的创新策略，从而显著提升CHB的功能性治愈率，并从根源上降低肝细胞癌的发生风险。
专家论坛 | 乙型肝炎动物模型的研究现状与挑战

专家论坛 | 乙型肝炎动物模型的研究现状与挑战

摘要：乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球面临的主要健康问题之一，是导致肝硬化和肝细胞癌的重要病因之一。由于HBV感染具有严格的种属特异性，目前尚未建立能够支持完整HBV感染周期并真实模拟宿主免疫和发病机制的动物模型。现有用于HBV研究的动物模型包括黑猩猩、树鼩和小鼠等多种宿主，以及利用相关嗜肝病毒建立的替代模型。尽管这些模型在研究HBV复制、免疫反应及抗病毒药物评估方面发挥了重要作用，但仍存在伦理、感染效率低、成本高或缺乏持续感染等局限。近年来，人源化肝脏与免疫系统的小鼠模型、转基因模型及病毒载体介导的感染模型等新策略的出现，显著推动了HBV生物学研究进展。未来，通过结合基因编辑、组织工程及多系统整合等新技术，构建更符合人类病理生理特征的HBV感染动物模型，将为深入理解病毒-宿主互作机制、探索HBV清除途径及开发根治性治疗策略提供坚实基础。
指南与规范 | 慢性乙型肝炎中西医结合诊疗专家共识（2025年）

指南与规范 | 慢性乙型肝炎中西医结合诊疗专家共识（2025年）

摘要：慢性乙型肝炎目前仍是我国主要的慢性肝病之一，虽然抗病毒治疗取得了较好的疗效，但仍有很多问题未得到解决。为帮助临床医师对慢性乙型肝炎进行准确、合理的诊断与治疗，本共识从中西医角度对慢性乙型肝炎的认识、诊断、治疗等方面入手，全面、深入地介绍了目前慢性乙型肝炎的最新研究进展，为临床提供参考。
指南与规范 | 肝脏血管性疾病诊治临床实践专家共识（2026年版）

指南与规范 | 肝脏血管性疾病诊治临床实践专家共识（2026年版）

摘要：肝脏血管性疾病(如门静脉血栓、门静脉肝窦血管病、遗传性出血性毛细血管扩张症、动脉门静脉瘘、肝窦阻塞综合征、布-加综合征等)临床表现多样、诊断困难、治疗方案多样，给临床诊疗带来巨大挑战，目前国内尚无肝脏血管性疾病诊治指南或共识。为规范并提高我国肝脏血管性疾病的诊疗水平，中国研究型医院学会肝病(中西医结合)专业委员会、中国研究型医院学会介入医学专业委员会、北京医师协会门静脉高压症多学科诊治医师分会组织相关领域专家，基于最新循证医学证据，结合我国临床实践，围绕肝脏血管性疾病的临床诊断与治疗，制定本共识。
论著 | 恩替卡韦经治低病毒血症患者序贯或联合富马酸丙酚替诺福韦的疗效及安全性分析

论著 | 恩替卡韦经治低病毒血症患者序贯或联合富马酸丙酚替诺福韦的疗效及安全性分析

摘要：目的比较序贯富马酸丙酚替诺福韦(TAF)与恩替卡韦(ETV)联合TAF方案，在ETV经治后发生低病毒血症(LLV)的慢性乙型肝炎(CHB)患者中的效果及其对病毒学应答、肝肾功能和血脂水平的影响。方法选取2020年5月—2023年12月上海中医药大学附属曙光医院收治的217例ETV治疗后发生LLV的CHB患者，根据治疗方案分为TAF组(序贯TAF治疗， n=180 ）与联合组（ETV联合TAF治疗， n=37 )。采用倾向性评分匹配法按1:1匹配，最终每组各纳入37例患者以均衡基线混杂因素。比较两组患者的乙型肝炎病毒DNA(HBVDNA)阴转率、乙型肝炎e抗原( HBeAg) 阴转率、肝肾功能指标[肝硬度值(LSM)、血小板计数(PLT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和肌酐 (Cr) 丁、血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及不良反应发生率。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组 χt 检验，组内比较采用配对 t 检验；计数资料组间比较采用 χ2 检验。结果治疗48周后，联合组的HBVDNA阴转率（ 86.49% Vs 59.46% χ2=6.852 P=0.009 ）、 HBeAg 阴转率（ 59.46% Vs 35.14% χ2=4.391 . P=0.036′ 均显著高于TAF组。治疗后，联合组的LSM [[(7.01±1.50)kPa vs vs(21.12±2.85)U/L,t=5.166,P<0.001] 、ALT[ 19.85±3.86)U/L Vs (22.00±3.90)U/L,t=2.383,P=0.020] 水平均显著低于TAF组，PLT[ (218.35±42.60)×109/L vs vs (67.60±6.13)μmoL/L t=2.253 P=0.027] 水平均显著高于TAF组。治疗后，TAF组的TC水平[ 5.60±0.89 )mmol/L vs (5.18±0.85)mmol/L,t=2.076 P=0.041] 与联合组的TC水平均较本组治疗前轻度升高。TAF组与联合组的不良反应发生率分别为 21.62%,18.92% ，组间比较差异无统计学意义 (χ2=0.084,P=0.772) 。结论ETV经治发生LLV
论著 | 丙型肝炎病毒/乙型肝炎病毒重叠感染者的血清学特征分析

论著 | 丙型肝炎病毒/乙型肝炎病毒重叠感染者的血清学特征分析

摘要：目的探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者中重叠乙型肝炎病毒(HBV)感染的状况及其血清学特征分析。方法选取中国人民解放军总医院第五医学中心2010年1月1日—2020年12月31日住院患者中HBV血清标志物资料完整的HCV感染者8637例，分析HCV感染者中重叠HBV血清学标志物的构成比，按年龄、出生年份分组分析患者的血清学特征，并进一步分析不同HCV基因型的HBV相关血清学特征分布。结果HCV/HBV重叠感染者占 5.85% ;HBV既往感染者占 48.10% 存在HBV保护性免疫者占 14.67% ;缺乏HBV保护性免疫者占 31.39% 。按不同年龄将患者分组： 0～17 岁以存在HBV保护性免疫人群为主（ 61.41% ，304例）； 18～44 岁以HBV既往感染人群为主（ 37.31% ，698例)；45\~59岁以HBV既往感染人群为主( 50.38% ，1945例）； ?60 岁以HBV既往感染人群为主( 61.66% ，1486例)。按不同出生年份将患者分组：1992年以前以HBV既往感染人群为主 (51.63%,4112 例)；1992一2005年以存在HBV保护性免疫人群为主（ 54.72% ，168例)；2005年以后以存在HBV保护性免疫人群为主（ 64.38% ，235例)。本研究中6301例患者进行了HCV基因型检测：基因1b型占比最多(51.71%,3258 例)，基因2a型占 28.07% (1769例)，基因3b型占 1.00% (63例)，基因 3a 型占 0.16% (10例)，基因4型占 0.33% (21例)，基因6a型占 0.08% (5例)。结论随着我国乙型肝炎疫苗计划免疫政策的推行，HCV重叠HBV感染者中HBV既往感染者比例明显降低，但仍存在较高比例人群缺乏HBV保护性免疫。
论著 | Numb基因过表达的人脐带间充质干细胞移植对胆汁淤积性肝纤维化的干预作用及其机制

论著 | Numb基因过表达的人脐带间充质干细胞移植对胆汁淤积性肝纤维化的干预作用及其机制

摘要：目的探讨Numb基因过表达的人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)移植对胆汁淤积性肝纤维化(CLF)的干预作用及其机制。方法采用慢病毒转染技术过表达hUC-MSC的 Numb 基因（hUC-MSCNumb-0E),并以空载慢病毒转染的hUC-MSC(hUC-MSCOE-EV)为阴性对照。采用胆管结扎(BDL)建立CLF大鼠模型,随机分为BDL组、hUC-MSC组、hUC-MSCOE-EV组和hUC-MSCNumb-0E组,同时设有假手术组(Sham组)。各干预组于BDL后经脾脏一次性注射相应细胞,4周末取材。检测血清生化学、肝组织病理、肝组织羟脯氨酸 (Hyp) 水平、肝星状细胞活化、胆管反应、肝再生及 Numb-p53 信号轴关键分子的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与BDL组比较,hUC-MSC组和hUC-MSCOE-EV组血清生化学指标(天冬氨酸氨基转移酶 γ -谷氨酰转移酶、总胆汁酸、总胆红素和直接胆红素）、肝纤维化相关指标 IHyp.α? -平滑肌肌动蛋白、肿瘤坏死因子 σ?α∝ 和转化生长因子-β1)、胆管反应指标(细胞角蛋白7、细胞角蛋白19)均显著降低，差异有统计学意义（ P 值均 <0.05 )；且hUC-MSCNumb-0E组的上述指标较hUC-MSCOE-EV组进一步改善，差异有统计学意义（ P 值均 <0.05 )。此外，与hUC-MSCOE-EV组比较，hUC-MSCNumb-0E组肝再生相关指标(白蛋白、肝细胞核因子 4α )、Numb-p53 信号轴相关分子 (Numb.pNumb.Mdm2.p53) 的表达水平均较hUC-MSCOE-EV组显著改善，差异有统计学意义（ P 值均 < 0.05)。结论过表达 Numb 基因可增强hUC-MSC对CLF的干预效果，其机制可能与激活 Numb-PTB^L-p53-HNF4α 轴，促hUC-MSC肝向分化，进而促进肝再生有关。
论著 | 失代偿期肝硬化患者再代偿的影响因素及预后分析

论著 | 失代偿期肝硬化患者再代偿的影响因素及预后分析

摘要：目的探讨失代偿期肝硬化患者再代偿发生的影响因素，评估再代偿发生对预后的影响，为临床早期识别中高危患者提供依据。方法回顾性收集2016年1月一2022年12月就诊于昆明市第三人民医院诊断为乙型肝炎、丙型肝炎、酒精性肝炎及自身免疫性肝炎相关失代偿期肝硬化患者的临床资料，将患者分为再代偿组和持续失代偿组。为控制混杂因素，以是否发生再代偿作为分组变量，以体重指数、饮酒史、人类免疫缺陷病毒感染史、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白为协变量，计算倾向性评分，并采用卡钳值0.1进行1：1最邻近匹配，经倾向性评分匹配(PSM)后，得到协变量相对均衡的再代偿组与持续失代偿组。采用单因素及多因素 Cox 比例风险回归模型分析再代偿影响因素，使用"rms”程序包构建列线图，绘制受试者操作特征曲线并计算曲线下面积，使用Hosmer-Lemeshow检验评估模型的拟合度，使用“Calibration Curves”程序包绘制校准曲线对模型进行评价。Kaplan-Meier法绘制生存曲线，采用Log-rank法进行组间比较。结果863例失代偿期肝硬化患者有305例发生再代偿，发生率为 35.3% 。PSM后，610例配对成功，再代偿组与持续失代偿组各305例。单因素及多因素 Cox 回归分析结果显示，病因[丙型肝炎 (HR=0.288,P=0.002). 、男性一 HR=0.701 = P=0.016 ）、年龄（ HR=0.988 P=0.047 ）、血红蛋白（HGB）（ HR=1.006 0 P=0.017 ）、CD4T淋巴细胞（ HR=1.001 = P= 0.047）、经颈静脉肝内门体分流术(TIPS）( HR=1.808 P=0.024 )是失代偿期肝硬化患者再代偿的独立影响因素。随访期间，116例患者发生肝病相关死亡，其中，再代偿组27例( 8.85% ），持续失代偿组89例（ 15.95% );109例患者发生肝细胞癌(HCC)，其中，再代偿组23例 (7.54% ），持续失代偿组86例（ 15.41% )。Kaplan-Meier生存曲线显示，不同代偿状态患者肝病相关病死率及HCC发生率曲线明显分离，Log-rank检验提示两组患者肝病相关病死率 (χ2=9.023,P=0.003) 及HCC发生率 (χ2=10.526,P=0.001) 差异均有统计学意义。结
论著 | 基于临床特征构建肝硬化食管胃底静脉曲张再出血的新型预测模型

论著 | 基于临床特征构建肝硬化食管胃底静脉曲张再出血的新型预测模型

摘要：目的通过筛选肝硬化食管胃底静脉曲张(EGVB)出血患者内镜治疗后再出血的独立预测因素，构建一种无创、简单且易行的新型临床预测模型，以期为个体化风险评估和临床干预策略制订提供依据。方法选取2018年9月—2023年10月在西安医学院第一附属医院诊治的肝硬化EGVB患者为研究对象，根据患者在内镜治疗后1年内是否再出血分为再出血组( n=93. 和未再出血组 .n=84 ，并收集患者相关临床资料。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组 Φt 检验；非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U 检验；计数资料两组间比较采用 χ2 检验。通过单因素、多因素分析结果构建Logistic模型，采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价模型的准确性，利用R软件绘制列线图使模型可视化，应用Botstrap法对模型进行内部验证。结果多因素分析结果显示，红细胞(RBC)、胆碱酯酶(ChE)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(AIb)、凝血酶时间(TT)、门静脉主干内径、序贯治疗和一级预防是再出血的独立预测因素。根据多因素分析结果构建Logistic模型为 .logit(P)=-0.805-1.978(RBC)+0.001(ChE)-0.020(ALP)-0.314(Alb)+0.567(TT)+0.428(ALP)-0.0001(Th) （门静脉主干内径）-2.303[序贯治疗（是 =1 ，否 =0 )]-2.368[一级预防（是 :=1 ，否 =0 )]。Logistic模型[曲线下面积 (AUC)=0.928,P<0.001,95% 置信区间（CI）： 0.893～0.964] 在预测再出血方面优于终末期肝病模型评分 (AUC=0.603,P=0.003,95%CI;0.520～0.687) 、蔡尔德-皮尤分级(Child- ?Pugh 分级） (AUC=0.650,P=0.001,95%CI;0.578～0.722) 和肝纤维化4因子指数 (AUC=0.587,P=0.045 =95%CI:0.503～0.671) 。其最佳截断值为0.607，敏感度为0.817，特异度为 0.817 。在内部验证中，模型仍具有很好的预测能力及准确性。结论实施序贯治疗、实施一级预防、RBC水平升高、AIb水平升高是再出血的保护因素，TT延长和门静脉主干内径增宽是危险因素，基于上述
论著 | 原发性肝癌患者血栓弹力图的临床特征及其对凝血功能的评估价值

论著 | 原发性肝癌患者血栓弹力图的临床特征及其对凝血功能的评估价值

摘要：目的通过分析原发性肝癌患者血栓弹力图参数的临床特征，探讨其在评估凝血功能中的临床应用价值，进而为肝癌患者凝血管理及预后判断提供依据。方法回顾性纳入西安交通大学第一附属医院2015年5月—2022年12月收治的1253例原发性肝癌患者，其中非肝硬化组262例、肝硬化组991例;HBV感染1055例，非HBV感染198例。根据肝硬化程度［蔡尔德-皮尤分级(Child-Pugh分级）、终末期肝病模型(MELD)评分]和肝脏储备功能[吲哚菁绿 15min 滞留率(ICGR15)]进行分类，采用血栓弹力图仪检测血栓弹力图参数(反应时间、凝血块形成时间、凝固角、最大振幅和凝血综合指数)及传统凝血指标。符合正态分布的计量资料2组间比较采用成组 Φt 检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。不符合正态分布的计量资料2组间比较Mann-Whitney U 检验；多组间比较采用Kruskal-Wallis H 检验，进一步两两比较采用Bonferroni校正法。计数资料2组间比较采用 χ2 检验，相关性分析采用Spearman检验。结果非肝硬化组262例患者中Child-PughA级(5~6分)826例，B级(7~9分)165例;MELD评分 <10 分812例， ?10 分179例； 1CGR15<10%( 679例， ?10% 294例。与Child-PughA级患者相比，Child-PughB级患者的凝血块形成时间显著延长，凝固角、最大振幅、凝血综合指数显著降低 ?P 值均 <0.001 ）；与MELD评分 <10 分患者比较，MELD评分 ?10′ 分患者的凝血块形成时间显著延长，凝固角、最大振幅、凝血综合指数显著降低( P 值均 <0.001 )；与 ICGR15<10% 患者比较， ICGR15?10% 患者的凝血块形成时间显著延长，最大振幅显著降低( P 值均 <0.001 )。1253例患者中，最大振幅与纤维蛋白原和血小板计数均呈强正相关(r值分别为0.675、0.667,P 值均 <0.001 );最大振幅与Child-Pugh评分、MELD评分及ICGR15呈弱负相关(r值分别为-0.112、-0.250和-0.117, P 值均 <0.001 );凝血块形成时间、凝固角及凝血综合指数与MELD评分呈弱相关(r值分别为 0.222
论著 | 免疫球蛋白G与免疫球蛋白M比值对经导管动脉栓塞化疗联合酪氨酸激酶抑制剂和程序性细胞死亡蛋白-1抑制剂治疗的初始不可切除肝细胞癌患者预后的预测价值

论著 | 免疫球蛋白G与免疫球蛋白M比值对经导管动脉栓塞化疗联合酪氨酸激酶抑制剂和程序性细胞死亡蛋白-1抑制剂治疗的初始不可切除肝细胞癌患者预后的预测价值

摘要：目的探讨初始不可切除的肝细胞癌(iuHCC)患者接受经导管动脉栓塞化疗联合酪氨酸激酶抑制剂和程序性细胞死亡蛋白-1抑制剂三联治疗(TTP)时，免疫球蛋白G与免疫球蛋白M比值 (IgG/IgM) 与患者预后的关系。方法回顾性收集并分析2019年11月—2022年12月于广西医科大学附属肿瘤医院肝胆外科连续接受TTP三联治疗的151例iuHCC患者的临床资料。根据 IgG/IgM 的水平将患者分为高 (IgG/IgM>13.23) 、低 (IgG/IgM?13.23) 两组。计量资料两组间比较采用成组 t 检验，计数资料两组间比较采用 χ2 检验。使用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析，采用 Cox 比例风险模型分析总生存期(OS)的潜在影响因素。结果151例患者的中位0S为26.7个月 [95% 置信区间 (CI) . 19.8～未达到丁，中位无进展生存期(PFS)为12.5个月。客观缓解率为 83.4% ，疾病控制率为 94.0% 。高 IgG/IgM 组与低 IgG/IgM 组患者的基线资料差异均无统计学意义 [P 值均 >0.05 。高 IgG/IgM 组患者的中位0S为20.6个月，而低 IgG/IgM 组患者的中位OS为未达到，差异有统计学意义 (P=0.016) 。高 IgG/IgM 组与低 IgG/IgM 组中，挽救性肝切除均与OS改善显著相关 (χ2 值分别为 8.297.10.307,P 值均<0.05)。多因素分析显示，高 IgG/IgM[ 风险比 (HR)=1.799,95%CI:1.077～3.006,P=0.025] 、基线 AFP>400ng/mL(HR=1.762 95%CI:1.017～3.050,P=0.043) 和巴塞罗那肝癌分期 (HR=2.265,95%CI!1.212～4.232,P=0.010) 是患者OS的独立影响因素。结论在接受TTP三联治疗的iuHCC患者中，高 IgG/IgM 与更差的预后相关，而挽救性肝切除对高 IgG/IgM 患者的预后改善具有潜在价值。
论著 | 鳖甲煎丸对肝癌Huh-7细胞皮下移植裸鼠模型的影响及作用机制

论著 | 鳖甲煎丸对肝癌Huh-7细胞皮下移植裸鼠模型的影响及作用机制

摘要：目的评估鳖甲煎丸对肝癌生长的抑制作用，并阐明其通过线粒体能量代谢介导AMP活化的蛋白质激酶(AMPK/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR )通路调控的潜在机制。方法采用人肝癌Huh-7细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型，将18只荷瘤裸鼠随机分为模型组、鳖甲煎丸组 (2.2g/kg) 和二甲双肌组 250mg/kg) ，灌胃给药 14d 实验期间监测肿瘤体积与质量；采用HE染色观察组织病理学变化；检测瘤组织活性氧(ROS)与三磷酸腺苷(ATP)水平;采用免疫组化法、蛋白质免疫印迹法检测AMPK/mTOR通路相关蛋白表达水平。满足正态分布的计量资料采用单因素方差分析进行多组间比较，进一步两两比较采用Tukey's法检验；不满足正态分布的计量资料采用Kruskal-Wallis H 检验进行多组间比较，进一步两两比较采用Dunn’s法。结果与模型组比较，鳖甲煎丸组相对肿瘤体积与质量均显著降低（ ξ_P 值均 <0.01 ，抑瘤率达 45.73% 。病理学显示，与模型组比较，鳖甲煎丸组肿瘤细胞数量减少，并出现广泛坏死；机制研究表明，与模型组比较，鳖甲煎丸组ROS水平显著升高( P<0.001 )，ATP水平显著降低（ P<0.001} ；同时，p-AMPK/AMPK比值（ 0.81±0.20 vs 0.13±0.04^? 与 p -ULK1/ULK1比值 0.69±0.17 Vs 0.18±0.13) 均显著升高 P 值均 <0.01 ），而 p?mTOR/mTOR 比值（ 1.34±0.16 Vs 3.20±0.62 )显著降低（ P< 0.01)。结论鳖甲煎丸可能通过诱导线粒体能量代谢障碍，即升高ROS水平并降低ATP水平，进而激活AMPK/mTOR信号通路，抑制肝癌生长。
论著 | DEAD-box解旋酶3X-连锁（DDX3X)在免疫介导性肝损伤小鼠模型和HBV相关肝损伤患者中的表达分析

论著 | DEAD-box解旋酶3X-连锁（DDX3X)在免疫介导性肝损伤小鼠模型和HBV相关肝损伤患者中的表达分析

摘要：目的探讨DEAD-box解旋酶3X-连锁(DDX3X)在免疫介导性肝损伤(ILI)中的作用，并阐明其通过调控内质网应激(ERS)依赖性凋亡通路的作用机制及其与乙型肝炎临床进展的相关性。方法采用刀豆蛋白A(ConA)尾静脉注射建立小鼠ILI模型；对肝细胞特异性DDX3X敲除小鼠 ?DDX3XΔHep. 和DDX3X-flox小鼠 (DDX3Xn/? 分别尾静脉注射PBS(对照组）和不同浓度的ConA，通过Log-rank生存分析、血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)检测、肝组织苏木精-伊红(HE)染色评估肝损伤严重程度;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法（ WesternBlot. 检测肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及DDX3X的表达;通过腹腔注射4-苯基丁酸(4-PBA，100mg/kg) 抑制ERS;收集北京佑安医院2019—2023年健康对照、慢性乙型肝炎及HBV相关肝衰竭(HBV-LF)患者血清样本各30例，肝组织样本各6例，通过酶联免疫吸附分析检测血清DDX3X水平，qRT-PCR/WestemBlot分析肝组织靶标表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较使用LSD-t检验。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果相较于正常对照组， ConA 诱导肝损伤后小鼠肝脏DDX3X表达显著升高 (P<0.05) 。在致死剂量ConA处理后， DDX3XΔHep 小鼠 72h 生存率为 55% ，显著高于 DDX3Xfl/fl 对照组的 20%(P<0.05) ，血清ALT和AST的水平亦同步显著降低（ P 值均 <0.0001 ,ERS标志物GRP78与CHOP表达同步下调 (P<0.05) 。在 ConA 诱导的小鼠肝损伤中，与PBS预处理组相比，4-PBA预处理抑制ERS不仅减轻了ConA诱导的肝损伤(ALT和AST降低， P 值均 <0.001 )，亦使肝脏DDX3X的mRNA与蛋白表达降低（ P 值均 < 0.01）。临床样本分析结果中，慢性乙型肝炎及HBV-LF患者肝组织DDX3X的mRNA和蛋白表达均高于健康对照（ P 值均 < 0.01)，HBV-LF患者血清DDX3X水平显著升高（ P<0.0001) 。结论DDX3X
论著 | 解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝损伤的调控作用及机制分析

论著 | 解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝损伤的调控作用及机制分析

摘要：目的通过观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭(ALF)小鼠模型的影响，以预防性给药方式，探究该方改善ALF小鼠肝损伤的作用机制，以期为临床用药提供依据。方法将60只雄性SPF级C57BL/6J小鼠按随机数字表随机分为对照组、模型组、解毒化瘀颗粒组(JDHY组)和法尼醇X受体(FXR)激动剂(GW4064)组，每组各15只。采用D-氨基半乳糖联合脂多糖一次性腹腔注射诱导建立ALF模型，JDHY组小鼠在造模前3天预防性给予 0.3g/mL 解毒化瘀颗粒中药液灌胃，对照组、模型组小鼠予以 0.9% NaCl溶液灌胃，GW4064组在造模前3天连续予以腹腔注射 GW4064 。造模完成后，处死小鼠，并对小鼠血清、肝组织进行收集；采用兽用全自动生化分析仪测定各组小鼠血清总胆红素(TBil)、总胆汁酸(TBA)、 γ? 谷氨酰转移酶(GGT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平；苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肝脏的病理学变化；运用逆转录PCR检测各组小鼠FXR、成纤维细胞生长因子15(FGF15）、成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4）、小异二聚体伴侣(SHP)和胆盐输出泵(BSEP)的mRNA表达；蛋白免疫印迹法检测各组小鼠FXR、FGF15、FGFR4、SHP和BSEP的蛋白表达情况。组间比较采用One-way ANOVA方差分析，进一步的组间两两比较用Dunett法。结果与对照组相比，模型组小鼠血清TBil、ALT、AST、TBA、GGT表达水平均明显升高 (P 值均 <0.01 ）；与模型组相比，JDHY组、GW4064组小鼠血清TBil、ALT、AST、TBA、GGT的表达水平均明显降低（ P 值均 <0.01 )。HE染色结果显示，与模型组相比，JDHY组、GW4064组的病理损伤较轻，肝细胞坏死面积减少，细胞肿胀、水肿程度明显减轻。与对照组相比，模型组小鼠肝组织中FXR、FGF15、FGFR4、SHP和BSEP的mRNA及蛋白表达水平均显著降低( P 值均 <0.01 )；与模型组相比，JDHY组、GW4064组小鼠肝组织中FXR、FGF15、FGFR4、SHP、BSEP的mRNA及蛋白表达水平均明显升高 (P 值均 <0.05 ）。结论解毒化瘀颗粒可能通过FXR/SHP轴调控ALF小鼠的肝损伤。
论著 | 慢加急性肝衰竭患者90天死亡的危险因素分析及预测模型构建

论著 | 慢加急性肝衰竭患者90天死亡的危险因素分析及预测模型构建

摘要：目的本研究旨在探讨影响慢加急性肝衰竭(ACLF)患者90天死亡的独立预测因子，并构建风险预测模型，评估其与终末期肝病模型(MELD)、MELD-Na、MELD3.0和中国重症乙型肝炎研究小组慢加急性肝衰竭2.0(COSSH-ACLFII）评分的预测效能差异。方法回顾性分析2018年7月一2024年7月内蒙古医科大学附属医院和呼和浩特市第二医院收治的394例ACLF患者临床资料。收集患者一般资料及入院时实验室指标，定量资料两组间比较采用成组 Φt 检验或Mann-Whitney U 检验，定性资料两组间比较采用 χ2 检验或校正 χ2 检验。采用LASSO回归筛选变量，多因素Logistic回归构建预测模型并绘制列线图。通过受试者操作特征曲线(ROC曲线)及曲线下面积(AUC)、校准曲线和临床决策曲线评估模型性能。结果本研究共纳入394例ACLF患者，其中训练集和内部验证集分别为136例和58例，外部验证集200例。全队列年龄(52.9±11.7) 岁，男性占 72.84%1287/394 ，HBV感染者占 22.33% (88/394)，酒精相关占 45.94% (181/394)，其他原因(包括药物性、自身免疫性等）占 31.73%(125/394) 。90天总体病死率为 27.41%(108/394) 。多因素Logistic回归显示，糖尿病[比值比 (OR)=5.831 ， 95% 置信区间 (CI) ： 1.587～21.424 ， P=0.008 、胱抑素-C(Cys-C）（ OR=2.984 1 95%CI . 1.501～5.933 P= 0.002)和自发性细菌性腹膜炎(SBP)( OR=5.692 95%CI ： 2.150～15.071 ， P<0.001 )均为独立危险因素，并以此绘制列线图。模型在训练集、内部验证集和外部验证集的AUC分别为 0.836,0.881,0.878 ，显示出良好的区分度。校准曲线拟合良好，并有较高的临床净获益。按病因进行亚组分析显示，模型在HBV感染、酒精及其他病因所致ACLF患者中的AUC分别为0.850、0.858和0.908，表明该模型在不同病因人群中均具有良好的区分能力。与传统评分相比，该模型（ AUC=0.836 显著优于单独使用MELD( AUC=0.619,Z=3.197,P=0.001 、ME
论著 | 1990—2021年中国15～39岁人群肝胆胰良性疾病负担变化趋势分析

论著 | 1990—2021年中国15～39岁人群肝胆胰良性疾病负担变化趋势分析

摘要：目的分析1990—2021年我国15\~39岁人群肝胆胰良性疾病的发病、患病、死亡和伤残调整寿命年(DALY)变化趋势。方法基于全球疾病负担研究(GBD)2021年数据，获取我国15\~39岁人群肝纤维化/慢性肝病、良性胆囊/胆道疾病与胰腺炎的流行病学数据，计算估计年度百分比变化(EAPC)评估发病率、患病率、死亡率和DALY的变化趋势。利用贝叶斯年龄-时期-队列模型预测2022—2030年的发病率和死亡率。结果2021年，我国15～39岁人群中肝胆胰良性疾病新发共10448778例，相比于1990年增加 3.8% ；患病数、死亡数和DALY数相比于1990年分别减少 20.4%.59.6% 和 50.2% 。2021年，我国15\~39岁人群中肝纤维化/慢性肝病、良性胆囊/胆道疾病与胰腺炎的年龄标准化发病率分别为 1 104.4/10 万、1 045.05/10 方和 16.64/10 万，年龄标准化患病率分别为20592.37/10万、 2 364.85/10 方和9.43/10万，年龄标准化死亡率分别为1.61/10万、 .0.04/10 万和0.18/10万。1990—2021年，我国15\~39岁人群中肝纤维化/慢性肝病的年龄标准化发病率(EAPC 0.43,95%CI 0.23～0.63 呈上升趋势，良性胆囊胆道疾病的年龄标准化发病率 (EAPC=1.07,95%CI:0.91～1.24) 和年龄标准化患病率 (EAPC=0.75,95%CI;0.59～0.89) 呈上升趋势；三类疾病的年龄标准化死亡率均呈下降趋势。预计2022一2030年，良性胆囊/胆道疾病发病率有所下降，胰腺炎发病率有所上升。结论我国15\~39岁人群肝纤维化/慢性肝病与胆囊/胆道疾病发病率在过去30年间整体呈升高趋势，需进一步关注我国15～39岁人群的肝胆良性疾病的疾病负担。
论著 | 无创指标动态变化对代谢相关脂肪性肝病临床结局的评估效能

论著 | 无创指标动态变化对代谢相关脂肪性肝病临床结局的评估效能

摘要：病理组织学检查是目前诊断代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的金标准，然而其为有创操作，存在风险且可行性低，因此利用无创指标评估MAFLD分期和分型成为当前研究热点。本文系统综述了不同无创指标的动态变化在反映MAFLD患者肝组织学改变及临床终点事件方面的效能。
论著 | 代谢相关脂肪性肝病种族和民族差异的影响因素

论著 | 代谢相关脂肪性肝病种族和民族差异的影响因素

摘要：代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)是一种与代谢综合征密切相关的慢性肝病，其发病机制复杂，涉及遗传、环境及生活方式等因素。近年研究发现，MAFLD的患病率及临床特征在不同种族和民族间存在显著差异，这些差异可能与遗传背景、环境因素、社会经济差异以及代谢特征等诸多因素密切相关。本文综述了国内外关于MAFLD种族与民族差异性的研究进展，深入探讨其潜在的发病机制及临床意义，并展望未来研究方向与干预措施，强调在多种族人群中加强MAFLD早期筛查和预防性健康教育的重要性。
论著 | 阿司匹林在代谢相关脂肪性肝病中的作用

论著 | 阿司匹林在代谢相关脂肪性肝病中的作用

摘要：代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)是全球慢性肝病的主要类型，其发病率持续上升且呈年轻化趋势。目前，MAFLD的治疗方案主要依赖于生活方式干预及代谢合并症的管理，尚缺乏针对MAFLD本身的有效药物。阿司匹林作为一种经典的水杨酸类非甾体抗炎药，可通过调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗、减轻肝脏炎症与氧化应激反应、抗肝纤维化及抑制肝细胞癌等多种作用机制，干预MAFLD的病理进程，具有预防疾病发生及延缓、逆转病情进展的价值。本文系统综述了阿司匹林在MAFLD治疗中的作用机制及安全性，以期为MAFLD患者提供更多的药物治疗选择。
论著 | 髓系细胞在肝纤维化中的作用及其机制

论著 | 髓系细胞在肝纤维化中的作用及其机制

摘要：肝纤维化是由多种慢性致病因素引起的以肝脏细胞外基质过度沉积、肝脏结构和功能异常为特征的复杂动态过程。若不及时进行抗纤维化治疗，可进展为肝硬化乃至肝癌。肝纤维化的发病机制复杂，既往研究多集中于肝星状细胞活化。而近年研究发现，髓系细胞因具有多向分化的潜能，亦可参与肝纤维化的发生发展。本文系统综述了髓系细胞在肝纤维化中的作用及调控机制，以期为临床诊断及靶向治疗提供科学参考依据。
论著 | 线粒体功能障碍在肝纤维化发病中的作用机制

论著 | 线粒体功能障碍在肝纤维化发病中的作用机制

摘要：肝纤维化是在多种致病因素的影响下，肝内纤维结缔组织过度堆积并异常增生，可进展为肝硬化、门静脉高压及肝癌。其病理机制涉及肝细胞损伤、炎症细胞浸润与炎症介质释放、肝星状细胞活化以及细胞外基质堆积等。近年研究关注线粒体功能障碍在该疾病发展，包括代谢紊乱与能量不足、氧化应激、线粒体动态失衡、自噬功能改变等机制驱动肝纤维化的分子通路，这些均能引起肝损伤。本文综述了线粒体功能障碍在肝纤维化发病机制中的最新进展，可为临床治疗提供新治疗策略。
论著 | 细胞焦亡在肝纤维化中的作用及研究进展

论著 | 细胞焦亡在肝纤维化中的作用及研究进展

摘要：肝纤维化既是慢性肝损伤后肝脏自我修复的病理过程，也是慢性肝病进展至肝硬化的关键环节。细胞焦亡作为一种促炎性程序性细胞死亡方式，已被证明在多种疾病中发挥重要作用，也被视为肝纤维化治疗的一个潜在靶点。本文系统阐述了肝实质细胞、肝星状细胞及肝巨噬细胞焦亡与肝纤维化的关联，并针对细胞焦亡介导的抗纤维化治疗策略进行了探讨。
论著 | 肝硬化合并新型冠状病毒感染的临床特征和管理

论著 | 肝硬化合并新型冠状病毒感染的临床特征和管理

摘要：肝硬化患者因免疫功能障碍，更易受到各种细菌或病毒感染。近年多项研究显示，与正常人群相比，肝硬化患者感染新型冠状病毒后，肝损伤进展、病死率升高等不良结局的发生率显著升高。接种疫苗能减少肝硬化人群的病毒突破性感染和重症新型冠状病毒感染发生率，但该类人群的免疫应答性较低，需接种加强针巩固免疫应答。本文对肝硬化患者合并新型冠状病毒感染后的临床特征及管理策略进行综述，以期为该类患者的临床诊疗提供参考。
论著 | 核因子E2相关因子2在急性肝损伤中的作用机制与治疗潜力

论著 | 核因子E2相关因子2在急性肝损伤中的作用机制与治疗潜力

摘要：急性肝损伤是严重威胁患者生命安全的疾病，目前尚缺乏理想的治疗方案。核因子E2相关因子2(Nif2)作为细胞保护转录因子，在急性肝损伤治疗中具有重要潜力。Nrf2通过诱导抗氧化酶表达、调节铁和脂肪酸代谢、保护线粒体功能及抑制炎症反应等机制发挥保护作用；Nirf2通过激活抗氧化响应元件，促进血红素氧合酶1、谷胱甘肽S转移酶、谷氨酰半胱氨酸连接酶等抗氧化酶的表达，增强肝脏的抗氧化能力，从而抑制急性肝损伤发展；Nr2可调节由不同病因引起的急性肝损伤；姜黄素等天然化合物与奥替普拉等合成化合物可通过不同机制激活Nr2，增强肝脏抗氧化能力，对急性肝损伤产生保护作用。然而，Nrf2在急性肝损伤治疗中仍面临诸多挑战，作用机制尚未完全阐明，多数仍处于实验研究阶段，未来期望深入研究Nrf2信号通路作用机制，优化药物研发策略，完善激动剂的临床应用理论，为急性肝损伤患者提供更为有效、精准的治疗方案。
论著 | 甲状腺功能异常相关肝损伤的研究进展

论著 | 甲状腺功能异常相关肝损伤的研究进展

摘要：甲状腺是人体最大的内分泌器官，其功能异常可导致不同程度的肝损伤，严重时甚至引起肝衰竭。甲状腺功能亢进症患者肝功能异常的发生率较高，可表现为肝细胞损伤或胆汁淤积型肝损伤；甲状腺功能减退症则与代谢相关脂肪性肝病密切相关。桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎等自身免疫性甲状腺疾病常伴发自身免疫性肝病。此外，抗甲状腺药物、胺碘酮及免疫检查点抑制剂等药物也可经直接毒性或免疫介导机制引起严重肝损伤。尽管近年来相关诊治技术取得明显进展，但在发病机制、个体化治疗策略、早期预警和预后评估等方面仍面临诸多挑战。本文系统梳理了甲状腺功能异常相关肝损伤的研究进展，提出未来研究的重点方向，以期为临床诊治提供参考依据。
论著 | 影像学检查在慢加急性肝衰竭中的应用

论著 | 影像学检查在慢加急性肝衰竭中的应用

摘要：慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上出现的多器官衰竭综合征，短期病死率极高，其诊断标准在全球范围内尚未统一。影像学检查在ACLF的评估与预后预测中发挥重要作用，可以构成从形态、功能到血流动力学的多维度评估体系。计算机断层扫描可用于测量肝脏体积及诊断肌少症，提供关键的形态学与营养状态参数。磁共振成像特别是钆贝葡胺增强扫描，能实现肝功能定量评估，对预测短期生存率具有重要意义。超声及其弹性成像技术则通过无创测量肝脏硬度和血流动力学参数，实现早期预警ACLF发病和病程动态监测。本文系统综述了3种不同影像学检查在ACLF诊断及病情监测中的关键作用，有助于整合多种影像学优势，并可联合临床指标构建诊疗模型，可作为未来实现ACLF早期干预、改善临床结局的关键方向。
论著 | 大黄素防治慢性肝病作用机制的研究现状

论著 | 大黄素防治慢性肝病作用机制的研究现状

摘要：慢性肝病是指肝脏因长期受到各种损伤，出现持续时间超过6个月且不可逆性病理改变的疾病。大黄素(EMO)是一种来源于大黄的天然蒽醌衍生物，其药理作用已被广泛研究，表现出多种生物特性并涉及多个信号分子和途径。目前针对慢性肝病的治疗方案以西药或手术治疗为主，由于副作用、高成本等多种原因，治疗推进受限。EMO因其天然来源和疗效，在治疗慢性肝病方面具有独特的优势，现已成为研究热点。本文通过总结梳理EMO对慢性肝病的治疗作用并探讨其机制，以期为慢性肝病的中医药治疗与临床药物研发提供一定的科学依据。
论著 | 特殊口腔异位定植菌与慢性肝病的关系

论著 | 特殊口腔异位定植菌与慢性肝病的关系

摘要：慢性肝病是多种肝脏疾病的总称，其患病率呈逐年上升趋势。随着疾病进展，患者可出现多种严重并发症，甚至发展为肝衰竭。近年来，多项研究揭示了异位定植菌与慢性肝病的关系，探讨了异位定植菌在慢性肝病诊断及治疗等方面的潜在价值。本文系统综述了特殊异位定植菌与代谢相关脂肪性肝病、肝硬化和肝癌之间的关系，解析异位定植菌影响慢性肝病的相关机制，为利用异位定植菌对慢性肝病进行诊治提供参考。
国外期刊精品文章简介 | Hepatology丨生物可解释深度学习衍生的磁共振成像表型揭示肝内胆管癌淋巴结受累风险并预测新辅助治疗反应

国外期刊精品文章简介 | Hepatology丨生物可解释深度学习衍生的磁共振成像表型揭示肝内胆管癌淋巴结受累风险并预测新辅助治疗反应

肝内胆管癌术前淋巴结分期是决定清扫范围与治疗路径的关键环节，但常规影像学手段对隐匿性淋巴结转移的识别仍然受限。 2026年1月，复旦大学附属中山医院饶圣祥、王满宁、董良庆、朱凯作为共同通信作者在Hepatology发表的研究发现，通过 Swin UNETR架构的Transformer深度学习模型（SwinU），以多序列磁共振的肿瘤区域图像作为输入进行淋巴结转移风险任务训练，并将SwinU输出与临
国外期刊精品文章简介 | HepatologyInternationalIN-乙酰转移酶10调控转化生长因子β1/N4-乙酰胞苷/I型胶原 αααα 链蛋白轴促进肝星状细胞活化的机制

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肝纤维化的核心病理特征是细胞外基质过量沉积，肝星状细胞活化是其关键驱动因素。在RNA表观遗传调控领域，N4-乙酰胞苷（ ac4C ）是目前唯一已知的RNA乙酰化修饰类型，其催化过程依赖于N-乙酰转移酶10（NAT10）。NAT10作为催化 ac4C RNA修饰的关键酶，其在肝星状细胞活化中的作用尚未明确。 2026年1月，华中科技大学同济医学院基础医学院病原生物学系石春薇团队在Hepatolog
国外期刊精品文章简介 | FrontiersinImmunology丨原发性胆汁性胆管炎2025年治疗方案的叙述性综述

国外期刊精品文章简介 | FrontiersinImmunology丨原发性胆汁性胆管炎2025年治疗方案的叙述性综述

原发性胆汁性胆管炎（PBC）是女性高发的慢性胆汁淤积性肝病，发病机制涉及遗传、免疫及环境因素导致的胆道碳酸氢盐伞功能障碍和上皮细胞凋亡。PBC的治疗药物有限，且多种新靶点药物仍处于Ⅱ～IⅢ期临床试验阶段。来自希腊雅典国立卡波蒂斯坦大学的Angelara等总结了PBC的现有和在研治疗方案及其作用机制。目前已获批药物包括：熊去氧胆酸、过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂（如司拉德帕、埃拉菲布拉诺、奥贝
国外期刊精品文章简介 | NatureMetabolism丨肝细胞中非凋亡性胱天蛋白酶-8-镍纹蛋白通路促进代谢功能障碍相关脂肪性肝炎纤维化

国外期刊精品文章简介 | NatureMetabolism丨肝细胞中非凋亡性胱天蛋白酶-8-镍纹蛋白通路促进代谢功能障碍相关脂肪性肝炎纤维化

代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）是慢性肝病的主要病因，但驱动其肝纤维化的机制尚未完全阐明，导致治疗选择有限。胱天蛋白酶（caspase-8）是一种已知的促凋亡蛋白酶，其表达在MASH中升高。然而，针对其酶活性的临床试验药物（如Emricasan）未能改善纤维化，且关于其在肝脏疾病中作用的不同研究的结论相悖。因此，明确caspase-8在MASH纤维化中的具体作用和机制至关重要。来自美国哥
消息 | 《临床肝胆病杂志》22篇论文获评2025年“领跑者5000（F5000）-中国精品科技期刊顶尖学术论文”

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近期，中国科学技术信息研究所发布2025年中国科技论文统计结果，《临床肝胆病杂志》共22篇论文获评“领跑者5000（F5000）——中国精品科技期刊顶尖学术论文”。2017—2025年，《临床肝胆病杂志》共计115篇文章入选F5000论文，入选文章总数连续9年高居消化病学类精品科技期刊榜首。国家科学技术部自2000年以来，先后立项“中国精品科技期刊战略研究"和“中国精品科技期刊服务与保障系统”
消息 | 《临床肝胆病杂志》在消化病学类核心期刊中连续7年排名第一

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近日，中国科学技术信息研究所《2025年版中国科技期刊引证报告（核心版）》数据发布：《临床肝胆病杂志》核心总被引频次4402，核心影响因子1.715，核心他引率0.91，基金论文比0.73，平均引文数34.7，核心开放因子46。上述单项指标按权重系数加权集成综合评价结果，《临床肝胆病杂志》综合评价总分为82.9。在2202种中国科技核心期刊中排名第42位，位居前 1.91% ；在788种医学核
消息 | 《临床肝胆病杂志》2026年1~6期重点号选题及各期执行主编

消息 | 《临床肝胆病杂志》2026年1~6期重点号选题及各期执行主编

为使作者了解本刊的编辑出版计划，及时惠赐稿件，《临床肝胆病杂志》编委会确定了2026年1～6期“重点号”选题及各期执行主编： 1期消除乙型肝炎危害：基础研究领域的挑战与突破·李文辉 2期消除丁型肝炎的进展与挑战·贾继东，牛俊奇 3期肝豆状核变性诊治进展·郑素军 4期肝血管病研究进展与挑战：：唐承薇 5期中医药治疗慢性肝病临床疗效评价体系新探索… ·李秀惠 6期肝硬化临床管
消息 | 《临床肝胆病杂志》入选“首届期刊深度融合发展创新案例·入库案例

消息 | 《临床肝胆病杂志》入选“首届期刊深度融合发展创新案例·入库案例

2025年12月20日，2025年中国期刊协会年会于上海市召开，会上发布了2025年度暨首届全国期刊深度融合发展创新案例评选结果，《临床肝胆病杂志》报送的"《临床肝胆病杂志》以“瞪羚精神'引领医学期刊融合创新的范式探索”入选“传播融合创新类”入库案例。 2025年度期刊深度融合发展创新案例评选活动由中国期刊协会具体组织开展，共有240个案例参与申报，经过专家组初评、复评，遴选出60个入围案例，经
读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》常见异形词

读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》常见异形词

异形词指的是：普通话书面语中并存并用的同音（本规范中指声、韵、调完全相同）、同义（本规范中指理性意义、色彩意义和语法意义完全相同）而书写形式不同的词语。现将本刊常见异形词整理如下（前者为推荐词形）：标志一标识笔画一笔划报道一报导编者按一编者案成分一成份订阅一定阅当作一当做分量一份量关联一关连干预—干与给予一给与痼疾一固疾、锢疾寄予—寄与简练一简炼精华—菁华看作—看做连接
读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》关于论文中术语和英文缩略语的使用要求

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为促进学术交流的准确与高效，减少歧义，根据中华人民共和国新闻出版行业标准《CY/T119—2015学术出版规范科学技术名词》、中华人民共和国国家标准《GB/T7713.2—2022学术论文编写规则》及国际生物医学期刊编辑惯例，《临床肝胆病杂志》对投稿论文中术语和英文缩略语的使用作如下规定。一、术语和英文缩略语使用原则 1.标准性与通用性原则：术语应首选全国科学技术名词审定委员会审定公布的规范
读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》推荐使用的规范医学名词术语

读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》推荐使用的规范医学名词术语

有关名词术语应规范统一，以全国自然科学名词审定委员会公布的各学科名词为准。现将本刊常见规范医学名词整理如下（前者为规范名词）：概率一几率综合征一综合症人畜共患一人蓄共患黏膜一粘膜标志物一标记物侧支循环—侧枝循环粘连一黏连适应证一适应症红细胞比容一红细胞压积暴发—爆发禁忌证—禁忌症革兰阴性菌—革兰氏阴性菌食管一食道抗生素一抗菌素血管升压素一血管加压素

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